Уже много написано о том, что возможно уменьшить пациентам с тяжелой формой астмы прием пероральных кортикостероидов, чтобы контролировать их болезнь. В одном из исследований речь идет о замене кортикостероидов моноклональными антителами против рецептора интерлейкина-5, которые при подкожном введении истощают выброс эозинофилов, приводящих к частым обострениям астмы. Проведены исследования и на пациентах, у которых бронхиальная астма не контролировалась высокими дозами ингаляционных кортикостероидов и β2-агонистами длительного действия, в связи с чем им регулярно назначались пероральные кортикостероиды.
Известно, что частое или долгосрочное использование системных кортикостероидов может привести к потенциально опасным для жизни осложнениям, включая остеопороз, диабет, сердечно-сосудистые заболевания и подавление функции надпочечников. Поэтому и требуются новые безопасные методы лечения, которые заменили бы потребность в системных кортикостероидах для пациентов с тяжелой астмой. По данным некоторых авторов, тяжелая форма астмы развивается у 5-10% людей, и  35-40% из них нуждаются в частом или поддерживающем применении системных кортикостероидов.
Исследования показали уменьшение частоты применения пероральных кортикостероидов в четыре раза при добавлении к лечению моноклональных антител. Причем обострения астмы наблюдались реже на 55-70%, чем в группах, использовавших лишь кортикостероиды. Помимо этого, более трети пациентов, принимавших препарат, смогли снизить дозу кортикостероидов более чем на 90%. Но интересно, что показатели легочной функции, и в частности ОФВ1 – объем форсированного выдоха за первую секунду, ни в одной из групп не улучшился.

Комментарий: Итак, попытка заменить системные кортикостероиды в тяжелых случаях чем-то другим не увенчалась особым успехом, хотя бы потому, что показатели легочной функции не улучшились. То есть, бронхиальная обструкция и в том, и в другом случае, оставалась на одном и том же уровне. Ну, а кажущееся улучшение – скорее эффект плацебо, статистической погрешности, либо просто различия в течении астмы у обследуемого контингента. И связано это с тем, что кроме интерлейкинов, лейкотриенов и пр. “модных” для исследования субстанций, есть масса более прозаичных и патологически более агрессивных медиаторов воспаления, хотя бы таких, как гистамин. Который при определенных условиях способен вызвать не то, что банальное обострение астмы, но и даже анафилактический шок или фатальный приступ удушья. И против таких фактов, как говорят в народе, “особо не попрешь”!