Лекарства от астмы при превмонии

Два лекарственных препарата, используемых для лечения астмы и аллергии, могут оказаться полезными в предотвращении  формы пневмонии, которая способна убить до 40% заразившихся ей людей, обнаружили  исследователи из Университета Вирджинии.
Гриппозная пневмония возникает, когда инфекция гриппа распространяется на альвеолярные воздушные мешочки глубоко в легких. Как правило, инфекция не прогрессирует так глубоко в нижние дыхательные пути, но когда это происходит, результаты могут быть смертельными. Авторы поясняют, что если инфекция серьезна, а иммунный ответ достаточно мощный, возможны травмы этих клеток и нарушение нормального кислородного обмена в результате. В итоге заражения клеток может развиться смертельное воспаление легких, что приведет к смерти.
Раннее назначение двух препаратов от астмы может предотвратить инфекцию альвеолярных клеток в глубоких нижних дыхательных путях, считают ученые. Уровень смертности от гриппозной пневмонии может быть довольно высоким, не смотря на все современные методы поддержания здоровья пациентов – до 40%.
В отличие от бактериальной пневмонии, гриппозная пневмония вызвана вирусом, в результате чего заболевание очень трудно поддается лечению и профилактике. В случае с пандемическими штаммами гриппа, которые приводят к высокому уровню смертности, отмечается их способность инфицировать эти альвеолярные клетки. После того, как грипп распространяется глубоко в легкие, собственная иммунная реакция организма может оказаться вредной, что приводит к серьезному повреждению альвеол воздушных мешочков. Ученые считают, что в такой ситуации крайне важно ограничить инфекцию этих нижних дыхательных путей.
Исследователи установили, что альвеолярные эпителиальные клетки, как правило, защищены от инфекции гриппа иммунными клетками, называемыми альвеолярные макрофаги. В некоторых случаях, однако, вирус гриппа может помешать им выполнять свою защитную функцию, позволяя эпителиальным клеткам стать восприимчивыми к инфекции. Дело не в недостатке в альвеолярных макрофагах, а в их некорректной работе под воздействием гриппа, отмечают авторы. Пациентам, которые потенциально в конечном итоге попадут в отделение интенсивной терапии, возможно провести лечение инфекции с помощью препаратов от бронхиальной астмы – они смогут предотвратить заражение этих эпителиальных клеток и смертельную инфекцию.
Для определения последующих шагов исследователи проводят консультации с коллегами, чтобы определить, действительно ли пациенты после воздействия на них препаратов от астмы менее склонны к развитию пневмонии во время вспышки гриппа. Авторы сообщают, что обнаружение подобного эффекта препаратов было для них полной неожиданностью.

Комментарий: Непонятно только о каких препаратах идет речь. Может быть о бронхорасширяющих?

Новое в лечении идиопатического фиброза легких

Исследователи выявили потенциально новую цель для препаратов при лечении идиопатичесого легочного фиброза, опасного хронического заболевания легких. Был выяснен новый механизм формирования фиброза, который играет важную роль в патогенезе заболевания.
Идиопатический легочный фиброз представляет собой хроническое заболевание легких, для которого до сих пор не существует результативной терапии. Известно, что при этом страдает соединительная ткань между воздушными мешочками в нижней части легкого.  Рубцовая ткань, состоящая, в основном, из коллагена, накапливается, тем самым уменьшая эластичность легких и постепенно ухудшая их функцию. Пациенты с этим заболеванием имеют крайне неблагоприятный прогноз; в среднем они живут 2-3 года после постановки диагноза.
Ученые из университетов в Мюнхене и из Йельского университета обнаружили новую терапевтическую мишень для лечения болезни. Основным направлением их исследований было выявление причинных механизмов, участвующих в этом заболевании. Исследователи проанализировали данные микрочипов с образцами немецких пациентов и данными когорты пациентов из программы по исследованию легочных тканей (США).
Анализ показал повышенные уровни белка FKBP10 в легких пациентов с идиопатическим легочным фиброзом. Исследователи предположили, что если производство или активность белка может быть подавлена, то это приведет к созданию нового терапевтического подхода. Дальнейшие эксперименты подтвердили, что подавление этого белка в фибробластах снижает синтез коллагена. Таким образом, авторы делают вывод: FKBP10 представляет собой потенциальную новую молекулу-мишень для индивидуализированной терапии фиброза легких. В будущем эти результаты могут привести к возникновению новых терапевтических возможностей для лечения других фиброзных заболеваний.
Ученые сделали исследование идиопатического легочного фиброза одним из ключевых приоритетных направлений научных исследований. Команда изучает патогенетические механизмы с целью развития терапии — возможно, в один прекрасный день им удастся вылечить заболевание. В краткосрочной перспективе, однако, основной акцент делается на замедлении прогрессирования болезни и облегчении симптомов. Помимо облегчения страданий пациентов, исследователи хотят начать клинические испытания с ингибитором FKBP10, чтобы подавить выработку или активность белка.

Комментарий: Речь несомненно идет о идиопатическом фиброзирующем альвеолите, который в зарубежной литературе называется просто легочным фиброзом.