Бронхиальная астма и аллергия связаны с загрязнением воздуха?

Определены конкретные молекулярные события, объясняющие аллергические реакции в ответ на загрязнение воздуха, вызывающее астму у людей. Эти результаты могут быть полезны при разработке терапии для лечения астмы и других респираторных заболеваний.
В настоящее время во многих городах наблюдается рост случаев заболеваемости астмой и другими болезнями дыхательной системы, при этом отмечается взаимосвязь между загрязнением воздуха и состоянием здоровья. Наноскопические твердые частицы, загрязняющие воздух, попадают в легкие и зачастую вызывают аллергические реакции. Но какие именно иммунные события в легких приводят к этой реакции, пока не ясно.
Ученые обнаружили, что твердые частицы убивают макрофаги, которые затем идут на освобождение интерлейкина-1a (IL-1). Высвобождение его у мышей приводит к воспалительным реакциям в легких, когда впоследствии животные подвергались воздействию аллергена. Отмечается – макрочастицы, не убивающие макрофаги, не вызывают аллергическую реакцию. Тем не менее, такая уязвимость частиц остается не до конца ясной, поэтому понимание процесса секреции IL-1  может быть ключом к профилактике и лечению аллергии и бронхиальной астмы.
Секреция сопровождается образованием iBALT. IBALT часто встречаются в инфицированных или воспаленных легких и у пациентов с бронхиальной астмой. Увеличение iBALT приводит к увеличению IgE антител, которые усиливают иммунный ответ. С другой стороны, мутантные мыши, которые были нечувствительны к IL-1, не производят iBALT.
Присутствие iBALT дает основание предположить, что население может подвергаться риску большого количества приступов астмы даже в ясные дни, т.к. iBALT могли образоваться в дни высокого загрязнения, но воздействию аллергена пациент может подвергнуться значительно позже. Этот вывод дает специалистам основание для разработки терапии респираторных заболеваний, связанных с загрязнением воздуха.

Источник: https://www.sciencedaily.com

Профилактика астмы моноклонолальными телами

У недоношенных младенцев, которым вводились моноклональные антитела для предотвращения респираторно-синцитиального вируса (РСВ), реже наблюдается рецидив хрипов, по крайней мере, до достижения ими возраста шести лет, согласно новому исследованию.
По итогам шестилетнего исследования с участием четыреста сорока четырех японских детей, рожденных в 33-35 недели беременности, целью которого было определить, способна ли подобная профилактика  предотвратить возникновение атопической астмы, установлено, что с заболеванием препарат не справился, но значительно уменьшил число диагностируемых повторяющихся хрипов у детей до шести лет.
Результаты работы позволили ученым выделить два независимых фенотипа рецидивирующего свистящего дыхания у детей раннего возраста: один, который зависит и второй, не зависящий от РСВ инфекций нижних дыхательных путей. Дети, которые получили, по меньшей мере, три дозы препарата в соответствии со стандартной медицинской практикой, испытывали примерно в половину меньше случаев хрипов к шести годам по сравнению с теми, кто не получал антитела (15,3 % против 31,6%).
Авторы отмечают, что это было долгосрочное перспективное исследование в пятидесяти двух центрах с большой скоростью обработки данных, что достигнуто с помощью инновационного метода с участием QR-кодов на мобильных телефонах для съемки и, таким образом, документирования хрипов во время амбулаторных и стационарных посещений.
Результаты свидетельствуют о том, что атопическая астма у детей в возрасте до шести лет, вероятно, возникает не из-за респираторно-синцитиального вируса, но значительная часть хрипов может быть с ним связана. Планируется долгосрочное наблюдение, чтобы рассмотреть влияние инфекции на функцию легких в дальнейшей жизни детей.

Источник: American Journal of Respiratory and Critical Medicine