Лечение муковисцидоза с новым лекарством

Частная компания, разрабатывающая новый класс вдыхаемых терапевтических средств на основе гликополимера для лечения заболеваний легких, объявила результаты комбинированного исследования, в котором использовались поликатионные гликополимеры и обычные антибиотики в качестве потенциального лечения легочной инфекции, вызванной комплексом Burkholderia cepacia (Bcc) у пациентов с кистозным фиброзом (муковисцидозом).
Результаты показывают, что препарат может значительно повысить активность антибиотиков, которые используются для лечения инфекций легких, вызванных комплексом Burkholderia cepacia, относительно необычных, но часто фатальных инфекций при муковисцидозе. Разрушая наружную мембрану бактерий, средство делает бактерии более восприимчивыми к антибиотикам даже у видов, которые ранее были устойчивы к подобной терапии. По мнению авторов, разработанный ими препарат имеет потенциал для решения ключевой потребности при этих типах инфекций и в вопросе нового подхода к растущей проблеме устойчивости к антибиотикам при проблемах с респираторной системой.
Хроническая легочная инфекция является характеристикой заболевания легких у пациентов с муковисцидозом. Такие инфекции особенно трудно лечить, потому что комплекс состоит из множества родственных штаммов бактерий с переменной чувствительностью к антибиотикам, и эти штаммы имеют множественную лекарственную устойчивость ко многим распространенным антибиотикам. Хроническая инфекция приводит к прогрессирующей потере функции легких.
Ученые разрабатывают новый класс гликополимеров прямого действия в качестве альтернативы традиционным стратегиям с антибиотиками. Результаты показывают, что лекарственное средство быстро нацеливается на наружные мембраны бактерий и проницает их при контакте, облегчая потенцирование или усиление антибиотической активности при использовании в комбинации с другими препаратами. Эта комбинированная терапия более эффективна и, таким образом, имеет потенциал для лечения легочных инфекций.
К сожалению, инфекции комплекса Burkholderia cepacia являются одними из самых сложных для лечения у людей с кистозным фиброзом и могут привести к постоянной потере функции легких и ранней смерти. Существует огромная потребность в агентах, которые могут улучшить результаты пациентов.
Разработка представляет собой терапевтический препарат на основе гликополимера, который используется как ингаляционная терапия для улучшения функции легких у пациентов с кистозным фиброзом. В качестве модифицированной молекулы полисахарида он взаимодействует с полисахаридами в защитных бактериальных биопленках, разрывая их на части, снижая вязкость слизи и адгезию. Как биопленки, так и слизь являются ключевыми факторами обострения инфекций у пациентов с кистозным фиброзом. Препарат также взаимодействует со стенками клеток вторгающихся бактерий, увеличивая их проницаемость, тем самым снижая их жизнеспособность и улучшая эффективность антибиотиков.

Источник: PLOS ONE

Фиброзирующий альвеолит – смертельная болезнь

Исследователи из университета в Чикаго продемонстрировали, что уникальная популяция иммунных клеток играет ключевую роль в развитии идиопатического фиброзирующего альвеолита, а нацеливание на такие клетки может привести к новым методам лечения этого заболевания.
Фиброзирующий альвеолит является смертельным заболеванием, характеризующимся рубцами и затвердеванием легочной ткани. Причина его часто неизвестна, и в настоящее время не существует эффективного лечения.
Ранее считалось, что иммунные клетки не имеют отношения к развитию заболевания. Но данные обширной исследовательской программы склеродермии, аутоиммунного заболевания, которое приводит к затвердеванию кожи и тесно связано с фиброзирующим альвеолитом, позволили предположить, что иммунные клетки могут действительно играть важную роль в процессе.
Чтобы проверить эту гипотезу, команда ученых использовала технологии секвенирования следующего поколения и новые модели животных для наблюдения за иммунными клетками во время прогрессирования альвеолита. Также эти инструменты применялись для анализа образцов тканей, собранных в больницах, и сопоставления данных моделей животных с образцами пациентов.
Ученые обнаружили, что новая подгруппа иммунных клеток, называемая альвеолярными макрофагами, полученная из моноцитов, на самом деле является ключевым фактором развития болезни при фиброзирующем альвеолите. Кроме того, генетическая делеция этой популяции клеток предотвращала фиброз в мышиных моделях.
Это сложное заболевание, отмечают авторы, которое не управляется одним геном или типом клеток. Выводы исследования имеют важные последствия для развития будущих методов лечения, особенно учитывая, что нацеливание на такие иммунные клетки может привести к меньшему числу побочных эффектов.
Новые методы, используемые в исследовании, могут оказаться полезными для будущих исследований в этой области. Геномные технологии можно применять непосредственно к образцам пациентов, и авторы предлагают включить их в качестве элементов индивидуальных подходов в медицине. Это создает ресурс для разработки новых методов лечения.
В настоящее время команда активно внедряет эти технологии для изучения легких пациентов с фиброзирующим альвеолитом, фиброзной оболочки у пациентов со склеродермией и суставов у людей с ревматоидным артритом для выявления других распространенных иммунных механизмов при фиброзе, которые могут быть мишенями для новых методов лечения.

Источник: The Journal of Experimental Medicine