Пищевая аллергия у детей

Специалисты выделили несколько признаков, которые уже в раннем возрасте помогут предсказать развитие у детей аллергии и тем самым защитить ребенка от потенциально опасных реакций. Недавнее исследование показало, что некоторые из самых сильных предикторов появляются уже в первый год жизни ребенка.
В исследовании было обнаружено, что годовалые дети с чувствительностью к различным аллергенам в шестнадцать раз чаще, чем другие, впоследствии подвержены пищевым аллергическим реакциям в возрасте трех лет, в то время как дети с экземой в пять раз чаще других страдают пищевой аллергией к этому возрасту.
Самый ошеломляющий вывод заключался в том, что дети с экземой и чувствительностью в возрасте до одного года были в тридцать четыре раза чаще склонны к развитию пищевой аллергии к трем годам по сравнению с детьми, у которых не было таких факторов риска.
По мнению авторов исследования, никто точно не знает, как экзема и чувствительность к аллергенам может вызвать аллергию на пищевые продукты. Они рекомендуют родителям кормить детей как можно большим количеством разнообразных продуктов, включая те, которые содержат арахис. Но детей с высоким риском — особенно тех, у кого есть как экзема, так и чувствительность к аллергенам, стоит воздерживать от опасных продуктов до консультации с врачом. Преимущества раннего введения арахиса огромны: исследователи обнаружили, что это может снизить риск пищевой аллергии у детей с высоким риском на целых 80%.
Другим фактором риска является наличие старшего брата или сестры с пищевой аллергией. Если у человека есть родственник с пищевой аллергией, риск развития тех же проблем составляет 13%, по сравнению с 8% среди населения в целом.
Возможно, некоторые родители захотят избежать опасных продуктов для своих детей, но эта стратегия, скорее всего, будет иметь неблагоприятные последствия. Фактически, избегание таких продуктов, как арахис, теперь считается важным фактором риска развития пищевой аллергии.

Источник: Journal of Allergy and Clinical Immunology

Новое лечение фиброзирующего альвеолита

Исследователи получили грант Национального института сердца, легких и крови на углубленное изучение механизмов, которые вызывают образование рубцовой ткани в почках, а также в легких при фиброзирующем альвеолите.
Используя объединенные знания, исследователи будут изучать патогенный процесс, который вызывает образование рубцовой ткани, называемый фиброзом, влияющий на разные органы и приводящий к серьезным проблемам со здоровьем, в том числе к такому заболеванию легких, как фиброзирующий альвеолит.
Исследователи сосредоточатся на гене под названием RIPK3 и той роли, которую он играет в развитии фиброза легких и почек. Они также будут стремиться выявить новые биомаркеры для определения тяжести заболевания и новых молекулярных целей для диагностики и лечения пациентов, чьи легкие или почки страдают от этого состояния.
Почти любое хроническое заболевание, которое прогрессирует до конечной стадии, такое как заболевание легких или почек, приводит к фиброзу, который в конечном итоге отвечает за нарушение работы органов, отмечают авторы. Тем не менее, существуют очень ограниченные варианты лечения таких проблеем.
В предыдущих исследованиях ученые обнаружили, что ген RIPK3, который играет ключевую роль в регулировании запрограммированного пути смерти клеток, называемого некроптозом, имеет важное значение для формирования и прогрессирования фиброза. Ген кодирует общий тип сигнальной молекулы в клетках, называемых протеинкиназой. Используя генетически модифицированных мышей, команда продемонстрировала, что грызуны, не имеющие RIPK3, были защищены от фиброза почек, но подвержены легочному фиброзу. Следовательно, различия в органах и тканях могут быть обусловлены различными сигнальными путями, через которые действует RIPK3.
Теперь исследователи стремятся охарактеризовать функцию RIPK3 и молекул, на которые она нацелена, чтобы оказывать разнообразное воздействие на фиброз почек и легких. В дополнение к использованию химических ингибиторов, протестированных на мышах, исследователи применят низкие дозы монооксида углерода, которые, как показывают предварительные данные, могут регулировать этот путь клеточной смерти, потенциально ограничивая или уменьшая количество образования фиброза. Исследователи также будут использовать образцы тканей людей, чтобы исследовать эти молекулы и выяснить, могут ли они быть предиктором или биомаркером болезни.
Существует две возможности для потенциальной терапии человека — специфический ингибитор этого белка или использование газообразного монооксида углерода для нацеливания на этот путь.
Физиологическая связь между почками и легкими — это новая область исследований. Совместная работа направлена на развитие терапевтического применения монооксида углерода. Ученые отметили, что хотя физически почки и легкие далеки друг от друга, есть данные о связи между ними, причем оба органа обнаруживают связь при различных заболеваниях.

Источник: Weill Cornell Medicine